Me refiero a los títulos de campeonas olímpicas obtenidos en los Juegos de París 2024 por dos boxeadoras, una argelina y otra de Taiwan. Y les llamo boxeadoras y no boxeadores, que es lo que en realidad son, porque así lo dictaminó el Comité Olímpico Internacional, pese a que en ambas hay altísimos, al parecer, niveles plasmáticos de testosterona, la hormona masculina por excelencia pese a que las mujeres también la producen pero en cantidades unas 10 veces inferiores a los hombres. Pero lo más grande, en términos irritantes, es que al parecer en esas boxeadoras (es) el genotipo sexual es XY, o sea masculino como indica la existencia de un cromosoma sexual Y, mientras que en las mujeres el genotipo sexual es XX como todos sabemos o se supone que sabemos. Y aquí viene lo chocante: al parecer, pese a todos esos condicionantes negativos para atribuirles la condición de mujeres, la decisión del COI se basó en que en ambos casos existían genitales externos femeninos. Parece, y lo es, una auténtica paradoja, Genotipo XY y genitales externos femeninos en lugar de lo que fisiológicamente correspondería, presencia de pene y testículos. En realidad lo que ello demuestra, una vez más, es la gran complejidad con la que se produce la diferenciación sexual durante una etapa crítica del desarrollo embrionario. Complejidad que implica que, como desde hace años sabemos y cada vez más estudios científicos lo demuestran, una serie de factores pueden afectar al desarrollo sexual y la diferenciación sexual cerebral (incluyendo el tamaño del cerebro, fisiológicamente más pequeño en la mujer que en el hombre, o actividad cerebral de una serie de zonas que también es diferente según el sexo; sin que todo ello signifique, en condiciones de diferenciación normal, superioridad global de un sexo sobre otro, simplemente diferencias en actitudes, comportamientos, decisiones, actividades, etc).
Bien, volvamos a lo que es una paradoja fisiológica, genotipo XY y genitales externos femeninos. En este sentido recuerdo mi sorpresa hace unos 6 años, más o menos, cuando examinando en mi consulta a un chico de 26 años por un problema de siringomielia, me llamó la atención (ya lo comenté en este blog) el pequeñísimo tamaño de su pene y testículos, equivalente al de un bebé recién nacido o incluso menor. Curiosamente y pese a eso el chico hacía una vida normal y tenía novia. Al comentarle al padre, también médico, lo sorprendido que me había quedado ante lo que había visto y plantearle la necesidad de hacer un estudio hormonal, el padre me respondió que no hacía falta ya que el supuesto chico tenía un genotipo XX, es decir genotipo femenino con genitales externos masculinos, justamente lo opuesto a esas(os) dos boxeadoras(es) que acabaron con sus contrarias XX en los Juegos de París.
Para que se entienda bien todo esto vamos a tratar de explicarlo someramente, de una forma lo más sencilla posible pese a la gran complejidad que la diferenciación sexual implica.
Como vemos en este esquema la presencia del cromosoma Y lleva a la aparición de testículos a expensas de la producción del polipéptido SRY. Sin embargo, ello no ocurrió en las dos boxeadoras citadas. ¿Cuál es la causa?, realmente lo desconocemos pero es probable que existan otro u otros genes que pese a la existencia de un cromosoma Y bloqueen la expresión del gen SRY con lo que por defecto, y así es siempre, los genitales externos pasan a ser femeninos. Sin embargo, otro gen, el SF-1 condiciona la regulación gonadal en cuanto a la producción de esteroides sexuales, testosterona en el caso de estas mujeres (?), para lo que se precisa que haya ovarios en su caso. Curiosamente, lo que se conoce en este sentido indica que ese gen SF-1 es imprescindible para el desarrollo gonadal y determinación sexual, pero lo que se sabe es que se expresa de forma activa en el primario del tejido gonadal-genital de ambos sexos antes de que comience la diferenciación gonadal y posteriormente desaparece en las hembras pero persiste en los varones. Por tanto, una explicación lógica a los casos citados sería el que la existencia del cromosoma Y hubiese permitido la permanente expresión de ese gen facilitador de la producción de testosterona. Una auténtica incógnita lo que ha ocurrido tanto en el caso de esas(os) boxeadoras(es) como en el chico XX que comenté, si bien lo que se conoce es que la ausencia del gen SRY lleva a la formación del ovario, aunque para que éste se estructure anatómica y funcionalmente hacen falta una serie de genes presentes en el cromosoma X. Y a mayores está la diferenciación sexual cerebral, clave y que ocurre durante una etapa crítica del desarrollo fetal. Son los niveles de testosterona fetal cuya máxima producción ocurre entre las semanas 12ª y 14ª del desarrollo embrionario, quienes básicamente son responsables de la diferenciación hacia un cerebro masculino o femenino. Y lo son porque mientras la testosterona atraviesa fácilmente la barrera hematocrito-encefálica, la hormona femenina, el estradiol, lo hace con mucha dificultad. Sin embargo, en la mayor parte de los núcleos cerebrales existe una gran actividad aromatasa, enzima que transforma a la testosterona en estradiol, por lo que podría razonarse que a mayor cantidad de testosterona cerebral mayor aromatización hacia estradiol, una paradoja pero real, aunque no es la diferencia entre niveles de testosterona y estradiol quien produce el dimorfismo sexual cerebral, si no la diferencia entre niveles de estradiol libre (no unido a su proteína transportadora) entre ambos sexos quien causa ese dimorfismo.
Todo ello, según sabemos actualmente, está condicionado por la tasa de expresión de una serie de genes motivada bien genéticamente o por factores externos dependientes de las interrelaciones madre-feto. Ello explicaría los fenómenos de transexualidad y homosexualidad, patologías inevitables e incorregibles médicamente, al menos hasta ahora, y no dependientes como se afirma de la voluntad de un determinado sujeto o mujer. Lo propio ocurre, según se sabe, en no menos de 500 especies animales.
Y a mayores, y para más complicación, está la diferenciación hacia genitales externos. En el caso masculino es imprescindible la actuación de otro esteroide la DHT, un muy potente andrógeno aunque no aromatizadle hacia estradiol, que se forma por la reducción de la testosterona efectuada por un enzima, la 5-alfa-reductasa. DHT es la hormona responsable de la formación normal de genitales externos masculinos, mientras que su déficit, incluso en genotipos XY, lleva a la aparición de genitales externos femeninos, como muestra el cuadro que se muestra a continuación. Esta podría ser la causa o una contribución a mayores, el déficit de 5-alfa-reductasa y por tanto de DHT, de la presencia de genitales femeninos en los dos casos citados de las(los) campeonas(es) olímpicos(as) citados.
Como se ve éste es un tema de una gran complejidad, pero en cualquier caso creemos que las(los) dos casos citados(as) debieran de haber sido excluidos(as) de los combates contra mujeres que sí lo eran.
Jesús Devesa